ANALISIS CRITICO Y REVISION DE LITERATURA ACERCA DE EFECTO DE LA HIPERURICEMIA EN LA DISFUNCION ERECTIL. Marianella Zamora.

ANALISIS CRITICO Y REVISION DE LITERATURA ACERCA DE

EFECTO DE LA HIPERURICEMIA EN LA DISFUNCION ERECTIL.

Dra. Marianella Zamora Hernández

Médico Internista

Escuela Latinoamericana de Medicina sexual

FUNDACELAC. Universidad de Carabobo

Diplomado de Medicina Sexual.

Agosto 2018.

RESUMEN

La hiperuricemia puede estar relacionada con el desarrollo de la disfunción endotelial y enfermedades cardiovasculares [3]. Por lo tanto ya el ácido úrico ha sido considerado como un predictor de riesgo de enfermedades cardiovasculares, pero acerca de ello hasta ahora se sabe poco, sobre todo del efecto de la hiperuricemia sobre el riesgo de desarrollar otras enfermedades vasculares sistémicas especialmente, trastornos como la disfunción eréctil (DE) [4]. A pesar de que la asociación entre la hiperuricemia y la disfunción eréctil no está clara actualmente, se sabe que la disfunción endotelial en una de las causas orgánicas directas de DE. Es por ello que se considera que el papel que juega el ácido úrico sérico (AU) en el desarrollo fisiopatológico de la disfunción eréctil es controvertido. El objetivo del presente análisis es realizar una revisión bibliográfica para evaluar y determinar si el AU sérico es un factor de predicción para la disfunción eréctil mientras se ajusta para otros factores de riesgo comunes.

INTRODUCCIÓN.

La disfunción eréctil (DE), es un tipo de disfunción sexual masculina, se caracteriza por la incapacidad de lograr o mantener erecciones del pene con capacidad de satisfacción durante la actividad sexual . Aunque la disfunción eréctil no es una afección mortal, interfiere con la rutina diaria, las interacciones sociales y la calidad de vida del paciente. La disfunción eréctil es un problema clínico común, especialmente en los hombres que envejecen, y la cantidad de pacientes que sufren DE será de hasta 322 millones en 2025 en todo el mundo. Dado que la etiología de la DE es multifactorial, la fisiopatología de la DE está influenciada por varios sistemas físicos [1].

La DE afecta aproximadamente al 15% de los hombres de la población anual. Hoy en día, la evidencia es acumulándose a favor de una etiología vascular, en lugar de una causa psicógena y no solo comparte muchos factores de riesgo comunes con enfermedad cardiovascular (ECV), también es reconocida como un predictor de riesgo incremental para CVD [2].

Exposición a factores de riesgo, incluida la hipertensión diabetes mellitus, hipercolesterolemia, tabaquismo, la obesidad y el envejecimiento conduce a la disfunción endotelial y, en última instancia, la obstrucción vascular en todos los vasos. Sin embargo, puede haber algunos factores de riesgo indeterminados cuyos efectos sobre el desarrollo y progresión de CVD y DE aún no se han identificado [2].

El ácido úrico (AU), el producto final del metabolismo de la purina endógena y dietética, actualmente se confirma para modular las funciones fisiológicas de varios sistemas físicos. Varios estudios epidemiológicos de cohortes han demostrado que el nivel de AU en suero está asociado con muchos eventos clínicos, como el síndrome metabólico, la hipertensión y la diabetes. Hasta el momento, estudios experimentales y clínicos en los campos de la relación entre la AU y la DE han dado pistas sobre el posible papel causal de la AU en la aparición de la DE. Sin embargo, la mayoría de las deducciones anteriores se basaron en las investigaciones que se limitaron a pacientes con enfermedades particulares, como la hipertensión y la enfermedad arterial coronaria , por lo tanto, la generalización de estos estudios es limitada. Para confirmar la conexión entre DE y AU, se necesitan estudios a gran escala y basados en la población que proporcionen evidencia convincente [1].

La hiperuricemia puede estar relacionada con el desarrollo de la disfunción endotelial y enfermedades cardiovasculares [3]. Por lo tanto ya el ácido úrico ha sido considerado como un predictor de riesgo de enfermedades cardiovasculares, pero acerca de ello hasta ahora se sabe poco, sobre todo del efecto de la hiperuricemia sobre el riesgo de desarrollar otras enfermedades vasculares sistémicas especialmente, trastornos como la disfunción eréctil (DE) [4]. A pesar de que la asociación entre la hiperuricemia y la disfunción eréctil no está clara actualmente, se sabe que la disfunción endotelial en una de las causas orgánicas directas de DE. Es por ello que se considera que el papel que juega el ácido úrico sérico (AU) en el desarrollo fisiopatológico de la disfunción eréctil es controvertido [4]

En los últimos años, la incidencia de hiperuricemia se ha ido incrementando. Además de la lesión en las articulaciones y el riñón, la hiperuricemia conduce a una variedad de enfermedades metabólicas. Enfermedades relacionadas con la hiperuricemia, como la obesidad, diabetes e hiperlipidemia, aumentan el riesgo de disfunción gonadal [4]

HIPERURICEMIA

En la práctica clínica se encuentra con frecuencia ante pacientes con alteración del metabolismo del ácido úrico. En la mayoría de los casos se trata de una Hiperuricemia. Ante esta situación los médicos se plantean una serie de interrogantes:

1) ¿Por qué el nuestro paciente una hiperuricemia?

2) ¿Qué exploraciones complementarias se deben realizar? y

3) ¿Se debe prescribir un tratamiento para descender la concentración de uratos en suero?

Por lo tanto se ve en la necesidad de ofrecer una actualización práctica y un protocolo sencillo para diagnosticar y tratar correctamente las condiciones que con más frecuencia se asocian a hiperuricemia [5].

DEFINICIÓN

El ácido úrico es un ácido débil con un pka de 5,75 cuyo grado de ionización depende del pH. A pH 5,75 la mitad del ácido úrico se encuentra en forma ionizada (urato, generalmente unido a sodio: urato monosódico) y la mitad se encuentra en forma no ionizada (ácido úrico). A pH 7,40 el 98% del ácido úrico está ionizado como urato. La solubilidad del urato en el suero depende esencialmente de su concentración, pH y temperatura. A pH 7,40 y a 37° C la máxima concentración a la que puede estar disuelto el urato en el suero es de 7 mg/dl (417 µmol por el método de la uricasa). Cuando la concentración sérica de uratos supera este límite se produce precipitación tisular de urato monosódico en forma de cristales. La concentración sérica de urato no es constante a lo largo de la vida. La uricemia media de los niños es de 3-4 mg/dl. En el hombre la pubertad se asocia a un incremento de la uricemia de 1-2 mg/dl. Por el contrario, la pubertad en las mujeres no promueve un aumento de la uricemia y la concentración de uratos en las mujeres en edad fértil es sustancialmente inferior a la de los hombres de similar edad. La menopausia se asocia a un aumento de la uricemia próxima a 1 mg/dl. Estas variaciones justifican que la hiperuricemia tenga una definición diferente en hombres y mujeres. Se considera hiperuricemia cuando la concentración sérica de uratos, determinada por un método específico como el de la uricasa, es mayor de 7 mg/dl en hombres y superior a 6 mg/dl en mujeres. La hiperuricemia puede dar lugar o no a patología clínica, esencialmente articular y renal. En función de que produzca o no manifestaciones clínicas, la hiperuricemia se clasifica en sintomática o asintomática [5].

EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia de hiperuricemia es muy elevada. En un estudio epidemiológico nacional que incluyó a más de 13.000 hombres entre 18 y 70 años un 7% tenía una concentración sérica de uratos igual o superior a 7 mg/dl. Entre los pacientes hospitalizados, aproximadamente un 15% presenta hiperuricemia. En personas con una concentración sérica de uratos mayor de 9 mg/dl la incidencia acumulada de gota llega a ser del 22% a los cinco años [5].

ETIOLOGÍA

La hiperuricemia es una condición indispensable para que se produzca gota. Por tanto, las enfermedades o condiciones capaces de elevar la concentración sérica de uratos pueden producir gota. La hiperuricemia y la gota se pueden clasificar desde el punto de vista fisiopatológico en :

1) Primarias. Se refiere a las enfermedades de carácter genético o cuando no se identifica una causa que explique el aumento de la concentración sérica de uratos. Esto ocurre en más del 90% de los casos.

2) Secundarias. La alteración del metabolismo de las purinas se produce en el contexto de otra entidad clínica capaz de explicar la hiperuricemia. Entre éstas destacan las enfermedades hematológicas y neoplásicas, la psoriasis, ingesta excesiva de purinas, situaciones que promueven un aumento del catabolismo o disminución de la síntesis de ATP y la administración de fármacos como salicilatos en dosis bajas [5].

FISIOPATOLOGÍA

El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas en el hombre. Aproximadamente dos tercios del ácido úrico sintetizado cada día se elimina con la orina (≈ 400-700 mg/dl/24 h = 238-416 mmol/24 h). El urato restante es eliminado con distintas secreciones a la luz intestinal, donde las bacterias intestinales degradan el ácido úrico a alantoína y CO2. El ácido úrico es el último catabolito de los nucleótidos purínicos Los nucleótidos purínicos se sintetizan mediante dos vías metabólicas: síntesis de purinas de novo y reutilización de bases purínicas. Los dos trastornos fisiopatológicos capaces de ocasionar hiperuricemia son el aumento de la síntesis de ácido úrico y la disminución de la excreción renal del mismo [5].

AUMENTO DE LA SÍNTESIS DE ÁCIDO ÚRICO.

El incremento de la síntesis de ácido úrico condiciona un aumento del contenido corporal de urato, hiperuricemia y en muchos pacientes aumento de la excreción renal de ácido úrico. Menos del 5% de los enfermos con gota presentan como trastorno fisiopatológico subyacente un aumento de la producción de uratos.

CLÍNICA

Las manifestaciones clínicas de la gota son el resultado de la precipitación del ácido úrico en los tejidos o líquidos corporales ocasionando:

1. Inflamación, generalmente articular, aunque puede localizarse también en otras estructuras sinoviales como tendones o bursas de deslizamiento tendinoso

2. Cúmulos clínicamente detectables de estos cristales (tofos). En relación directa con la gota o con el aumento de la excreción de ácido úrico también puede afectarse el riñón. La historia natural de la gota puede esquematizarse en cuatro etapas: hiperuricemia asintomática, artritis gotosa aguda, gota intercrítica y gota tofácea crónica [5].

HIPERURICEMIA ASINTOMÁTICA

En esta fase la concentración sérica de uratos está incrementada, pero no existen síntomas articulares, tofos o urolitiasis. Sólo un 5% de los individuos hiperuricémicos llegan a padecer gota, aunque este porcentaje se incremente en función de la concentración sérica de uratos.

ASOCIACIONES CLÍNICAS

La enfermedad gotosa suele asociarse a obesidad, hipertrigliceridemia, hipertensión, diabetes y arterioesclerosis. Estas asociaciones no parecen tener relación con la hiperuricemia, pero sí con la obesidad. Recientemente se ha asociado la hiperuricemia al síndrome metabólico, resistencia a la insulina, lo cual podría explicar estas asociaciones. Aunque la hipertensión arterial también se relaciona con la obesidad, la asociación entre hipertensión e hiperuricemia puede deberse a disminución del flujo renal. Se ha sugerido que en la hipertensión esencial el aumento de la uricemia puede ser un indicador de lesión vascular renal [5].

Dentro de todos los exámenes básicos está la realización de niveles de ácido úrico, y está demostrado que cuando supera los valores normales es un predictor de riesgo de enfermedades cardiovasculares, aunque no es tan clara su relación directa con la disfunción eréctil.

Precisamente un estudio epidemiológico publicado en el Journal of Sexual Medicine en el 2014, pretende dar luz a este tema. Se titula Ácido úrico en suero como predictor de riesgo para la disfunción eréctil, y evalúa el efecto del ácido úrico en suero sobre la disfunción eréctil. El procedimiento realizado fue comparar dos grupos de hombres con un promedio de edad similar, aproximadamente 45 años. El primer grupo estaba constituido por 251 pacientes con disfunción eréctil, y el segundo por 252 participantes sin disfunción eréctil. A todos se les aplicó la herramienta más utilizada para evaluar la función eréctil, el IIEF (Índice Internacional de la Función Eréctil).

A los dos grupos se les realizó una evaluación del nivel de ácido úrico así como otros parámetros que también representan riesgo de disfunción eréctil: edad, tabaquismo, perfil lipídico, hipertensión arterial, obesidad y diabetes mellitus [6].

Los resultados muestran una diferencia significativa. Los pacientes con disfunción eréctil tienen un promedio mayor en sus niveles de ácido úrico (6.1 mg/dl), en relación con los hombres que no presentan DE (4.9 mg/dl).

El ácido úrico produce disfunción endotelial, estrés oxidativo, y podría reducir el óxido nítrico, un químico considerado clave en el mecanismo de la erección. Otros factores que aparecen como de alto riesgo para desarrollar disfunción eréctil son el HDL bajo, el tabaquismo, la diabetes y la hipertensión arterial. Otros factores, como la hipercolesterolemia, el LDL alto, la hipertrigliceridemia y la obesidad, no mostraron efectos significativos en este estudio. [6]

Uno de los estudios de mayor renombre que se ha realizado con respecto a la hiperuricemia y DE se denomina “Ácido úrico en suero como un predictor de riesgo para la disfunción eréctil” realizado por Sepehr Salem y col en donde se reclutaron a 251 pacientes con ED diagnosticada y documentada (casos) y 252 participantes de la misma edad sin historial clínico o evidencia de ED (controles), Todos los participantes eran hombres casados con un compañero sexual. Además, para minimizar los posibles efectos de la farmacología tratamientos en los participantes, se recluto solo pacientes nuevos que no habían sido previamente diagnosticado con DE o prescrito cualquier fosfodiesterasa- 5 inhibidores o andrógenos exógenos suplementación.

Principales medidas de resultado

Todos los participantes fueron sometidos una evaluación clínica que incluye la toma de una breve historia médica y psicosexual, preguntas en cuanto a los medicamentos utilizados y los hábitos de fumar, y medición de altura, peso, presión sanguínea (BP), azúcar en sangre en ayunas (FBS), triglicéridos, niveles de colesterol, HDL y LDL utilizando estándares protocolos. Por otra parte, ED fue documentado y cuantificado a través del índice internacional de cinco artículos del cuestionario de la función eréctil (IIEF-5).

Se consideró que los pacientes tenían valores basales hipertensión si tenían presión arterial sistólica ≥140 mm Hg o presión arterial diastólica ≥90 mm Hg, usó medicamentos de BP, o tuvo una historial de hipertensión (etapa Ι o ΙΙ).

Se utilizo en cuestionario IIEF-5.utilizado para diagnosticar ED, con cuatro elementos seleccionados de la eréctil porción de dominio de función del IIEF y uno abordar la satisfacción sexual; ha sido validado y se correlacionó con los informes de los pacientes de DE. La puntuación del dominio de la función eréctil se calculó como la suma de las preguntas 1 a 5 para hombres quien respondió el IIEF-5 por completo. El grado de ED se clasificó de acuerdo con la eréctil puntuación del dominio funcional como severa (5-7), moderada (8-11), leve-moderado (12-16), leve (17-21), o ninguno (22-25). Además, la evaluación de tiempo desde que el diagnóstico de DE se basó en pacientesreferencias de sus proveedores de atención médica básica o en autoinforme.

RESULTADOS

De todos los participantes (256 casos y 260 controles) inscrito en este estudio, 5 casos y 8 controles fueron excluidos debido a la finalización insatisfactoria de los cuestionarios Doscientos cincuenta y un casos y 252 controles completaron el protocolo de estudio y fueron incluidos en el análisis de datos. El clínico características de los participantes, riesgo clásico factores de disfunción eréctil y nivel de AU en suero se muestran en. En general, los pacientes con DE presentaron probabilidades de ser obeso e hipertenso que aquellos sin ED

El grado de disfunción eréctil se clasificó como:

– Grave en 18 pacientes (7.2%),

– Moderados en 45 (17.9%),

– Leves moderado en 83 (33.1%) y

– Leve en 105 (41.8%).

DISCUSIÓN

Reconociendo la hiperuricemia como un marcador de CVD podría tener un gran impacto en la atención médica preventiva proporcionando un método clínico para que los médicos identificar posibles ECV en la etapa temprana anterior a el desarrollo de DE u otros vasos vasculares adversos eventos. El presente estudio está dirigido a evaluar el valor predictivo independiente del suero AU.

Los hallazgos indicaron que el suero UA, y particularmente hiperuricemia, estadísticamente significativa aumentó el riesgo de desarrollar DE. Además, un aumento de 1 mg / dL en la concentración de UA en suero fue asociado con un aumento de aproximadamente el doble en el riesgo de DE. También evaluamos la relación entre el grado de DE y el nivel de UA en suero y encontró que cuanto mayor es la concentración de AU en suero, la DE más severo [3].

A pesar de las rápidas mejoras que se están realizando en la medicina moderna con respecto a la gestión de los factores de riesgo conocidos para la ECV, esta enfermedad aún encabeza la lista de preocupaciones nacionales de salud, que plantea la posibilidad de la presencia de indeterminado

factores de riesgo. Por lo tanto, es necesario identificar nuevos factores de riesgo para ECV y DE, incluyendo un objetivo terapéutico potencial. Mientras que hay sin duda, varios factores juegan un papel en el desarrollo de ECV, estudios recientes han demostrado el papel potencial de la hiperuricemia como una nuevo predictor de riesgo[3].

El ácido úrico es el producto final del metabolismo de la purina en humanos, y su nivel en sangre está determinado por la ingesta dietética, la tasa de recambio celular en el cuerpo y la excreción renal. El mecanismo

por el cual AU puede estar involucrado en CVD la patogenia ha sido explorada en experimentos y estudios clínicos. Parece que AU puede potencialmente

reducir el óxido nítrico (NO) en el endotelio y músculo liso vascular por diversos mecanismos, incluyendo el barrido directo, la estimulación de la arginasa, e inducción de estrés oxidativo [4].

Los bajos niveles de ON también juegan un papel en la inducción de resistencia a la insulina, ya que la insulina requiere ON para su función (estimulando el flujo de sangre al esqueleto) músculo). Altos niveles de AU intracelular causa estrés oxidativo en el endotelio vascular y células del músculo liso, también puede inducir enfermedad microvascular mediante la estimulación vascular proliferación de células musculares lisas.

Además, AU puede activar vías inflamatorias y aumentar los niveles de quimioquina [5].

Un estudio realizado por Wen Cao, publicado en la International Journal of Endocrinology el cual se denomino “Asociación entre la hormona sexual y el ácido úrico sanguíneo en pacientes masculinos con diabetes tipo 2”, en el cual se tomaron a 205 pacientes varones con DM2 e investigó la relación entre los niveles de hormonas sexuales y Acido Úrico en suero (SUA); en ese estudio refiere que en los últimos años, la incidencia de hiperuricemia (HUA) ha aumentado gradualmente. Un estudio transversal de residentes en Brasil en 2012 mostró que la prevalencia de HUA es del 13,2% [16]. La prevalencia de HUA fue del 25.8% según una encuesta que cubre 9914 residentes en Japón [4]. Mientras que en este estudio la encuesta muestra que la prevalencia de HUA en residentes rurales en el norte y noreste de China es 10.9% [6]

Se encontró que existe una correlación significativa entre SUA y niveles de Testosterona (TT). A medida que aumenta el nivel de SUA, los niveles de testosterona disminuyeron y el nivel de SUA de pacientes con TT bajo fue aumentado significativamente. La TT es un andrógeno que representa aproximadamente el 95% de la hormona sexual total, principalmente sintetizado por células intersticiales testiculares, así como la zona reticular de corteza suprarrenal. El nivel bajo de testosterona causa una serie de cambios físicos, como obesidad, hipertrofia muscular, lípidos trastornos del metabolismo, osteoporosis, inmunidad pobre, cardiovascular [4].

Los estudios epidemiológicos han demostrado que la incidencia de la hiperuricemia en los hombres es más alta que en las mujeres. En el presente estudio, se observó una asociación inversa entre los niveles de TT y los niveles de ácido úrico entre los hombres con DM tipo 2. Un estudio anterior ha encontrado una disminución de la testosterona y síntesis de estradiol en pacientes varones con gota; mientras que pacientes con enfermedad renal gotosa y la artritis gotosa mostró significativo disminución en los niveles de testosterona. Las razones pueden incluir:

1. Cristalización de ácido úrico en el testículo tejido causante de daño oxidativo

2. Resistencia a la insulina que se puede reducir con bajos niveles de testosterona, se obtuvieron resultados en donde se evidencio la secreción reducida de ácido úrico en las células del epitelio tubular renal después de la absorción y la excreción renal de acido úrico. Por lo tanto, la disminución en los niveles de testosterona en el cuerpo puede conducir a niveles elevados de ácido úrico en suero.

3. La Testosterona promueve la síntesis de proteínas y ácidos nucleícos; disminuido los niveles de testosterona reducen la síntesis de proteínas y aumentan nivel de purina endógena, que causa hiperuricemia.

Se necesita más investigación para revelar la correlación entre SUA y testosterona. Para pacientes con disfunción gonadal, estos niveles bajos de hormona estimularán la secreción. gonadotropina del hipotálamo-hipófisis [3-4]

En el estudio que se analizó evidenciaron que la LH y la FSH disminuyeron con los niveles elevados de ácido úrico y niveles bajos de hormona gonadal; además de niveles bajos de TT y de esta manera los pacientes pueden desarrollar disfunción sexual. La razón puede ser que la hiperuricemia puede disminuir los niveles de LH y reducir la síntesis de testosterona y estrógeno [8].

Este estudio encontró que SUA estaba negativamente correlacionado con SHBG y positivamente correlacionado con DHEA. SHBG se une específicamente a las hormonas sexuales, participa en su transporte, y regula la concentración de biológicamente activa hormonas sexuales en la sangre. La hiperuricemia puede reducir el nivel de factores de crecimiento similares a la insulina que se unen a proteína 3 y reducir el nivel de SHBG. Otros estudios realizados han demostrado que las mujeres posmenopáusicas con aumento de los niveles de SUA experimentar disminución en la hormona sexual niveles. Sin embargo, estudios similares realizados en los hombres son raros. DHEA, una hormona esteroide suprarrenal abundante en sangre humana, es un biomarcador del hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA) actividad del eje. Parece que las hormonas sexuales influyen principalmente en la concentración de SUA a través de la excreción renal de la AU [4].

La resistencia a la insulina está fuertemente asociada con hiperuricemia, y los dos pueden influir en cada otro. Cruz-Dominguez et al. [9] encontró una correlación inversa entre los niveles de SUA y la sensibilidad a la insulina. Se determino que la resistencia a la insulina es un factor de riesgo independiente para el hombre con disfunción sexual, que puede ser mediada a través de los siguientes mecanismos:

1. La insulina estimula la liberación de gonadotropinas, dando como resultado presencia de la hormona en los nervios del hipotálamo y su subsecuente secreción; la resistencia a la insulina disminuye la secreción de GnRH, lo que causa una disminución en el concentración de LH y TT.

2. Disminución en los niveles de hormonas en pacientes masculinos lleva a un aumento rápido en el peso corporal lo que agrava aún más los trastornos del metabolismo de los lípidos. Esto es la causa raíz del síndrome metabólico en pacientes con aumento de la resistencia a la insulina.

3. La secreción de testosterona puede reducir la circulación de ácidos grasos no aromáticos y mejorar la sensibilidad a la insulina. La disminución del nivel de testosterona es también relacionada con la sensibilidad a la insulina [6,7].

Se logro evidenciar que la obesidad reduce la función sexual como los niveles SUA aumentan significativamente. Cuanto mayor sea el nivel de SUA, mayor es el IMC y la circunferencia de la cintura, lo que sugiere que el ácido úrico y la obesidad están estrechamente relacionados. Pacientes con hiperuricemia tiende a tener un IMC más alto. Esto está asociado con la aceleración de la síntesis de purina y el aumento de la producción de ácido úrico [9]. Cuanto mayor sea el nivel de ácido úrico, mayor será el Cr, que sugiere que el ácido úrico es un predictor de enfermedad renal. Acido Úrico induce daño de células endoteliales al aumentar intracelularnestrés oxidativo, por elevación de la proteína C-reactiva y actividad de NO intracelular.

Se demostró que la disfunción renal causa disfunción del eje hipotálamo gonadal pituitario y logra disminuir la secreción de testosterona [6,7,9].

Sin embargo, este estudio tiene algunas limitaciones. Primero, este es un estudio de un solo centro; y los hallazgos pueden no reflejar la situación en otras regiones. En el futuro, se espera se logre expandir el área de investigación e incluir una mayor población. Segundo, se tomo hipogonadismo basado únicamente en los niveles de testosterona y no incluyó la evaluación clínica de los pacientes; es probable que algunos pacientes tienen síntomas clínicos de disfunción sexual a pesar de que no hay una disminución significativa en los niveles de testosterona y en tercer lugar, la muestra es considerada pequeña por lo que disminuye el poder estadístico del análisis [4].

HALLAZGOS RECIENTES CON RESPECTO AL PAPEL DEL SUERO

El AU en la estratificación del riesgo de ECV es controvertida. A pesar de los sólidos datos experimentales que respaldan papel causal de la AU en las ECV, algunos investigadores considerar la hiperuricemia como secundaria y no

factor causal, porque la hiperuricemia está asociada con otros factores de riesgo de ECV como la hipertensión, obesidad, disfunción renal, sexo masculino y uso diurético [3]. Se ha informado que el AU sérico elevada es un predictor independiente para CVD en pacientes con arteria coronaria severa enfermedad (CAD). Curiosamente, no solo niveles altos de AU, pero incluso aumenta en el nivel de AU en suero 6 meses después de que se asocia un evento coronario con alta mortalidad cardiovascular y por todas las causas.

La disfunción eréctil ahora se considera una manifestación temprana

de un trastorno vascular sistémico subclínico y son múltiples los factores que están involucrados en la patogenia de DE, incluida la disfunción endotelial y enfermedad microvascular, ya que comparte muchos factores de riesgo comunes con ECV, incluida la hipertensión, habito tabáquico, diabetes mellitus y dislipidemias entre otros.

Recientemente ha sido informado que DE podría ser considerado como un predictor de riesgo y ED grave como un factor de riesgo independiente, para CVD [2]. Se considera que la hiperuricemia puede inducir disfunción endotelio, estrés oxidativo, inflamación y enfermedad microvascular, lo cual podría proporcionar un potencial relación causal entre AU y ED y posterior

CVD, así como otros factores de riesgo conocidos [4].

A pesar de estas observaciones, ningún estudio ha evaluó la asociación entre suero AU y DE, y hasta donde se conoce el estudio mencionado es el primero que hasta ahora apoya la hipótesis de que hiperuricemia podría considerarse como un predictor de riesgo para DE .

Estudios recientes han informado que disminuyendo niveles séricos de Au con inhibidores de la xantina oxidasa como el alopurinol podría prevenir significativamente hipertensión, hiperinsulinemia, hipertrigliceridemia,

y la obesidad; lo más importante, podría mejorar la disfunción endotelial. Por lo tanto, para determinar el papel exacto de la AU en DE o CVD, ensayos clínicos aleatorizados prospectivos son necesarios para investigar si una reducción en suero, la concentración de AU puede prevenir DE y

en consecuencia, CVD [5].

CONCLUSIONES

Los hallazgos revelan que UA en suero puede considerarse como un predictor de riesgo para la ocurrencia de ED; además la hiperuricemia puede considerarse como un factor de riesgo independiente adicional de lo establecido Sin embargo, otros estudios de cohortes son necesarios para probar la hipótesis planteada.

El hipogonadismo en pacientes varones con DM2 está relacionado con

Niveles de SUA. Además de la glucosa en sangre, hay más factores, como niveles de ácido úrico y peso corporal que se debe considerar que influyen también en la función sexual.

“La vida es tan corta y el oficio de vivir tan difícil, que cuando uno empieza a aprenderlo, ya hay que morirse.” – Ernesto Sábato

______________________________________________________________

Análisis crítico realizado en el marco de las actividades académicas del diplomado de la Escuela Latinoamericana de Medicina Sexual, en convenio con la Universidad de Carabobo a través de FUNDACELAC.

Dra. Marianella Zamora Hernández.

Médico Internista.

Diplomante de Medicina sexual de la Escuela Latinoamericana de Medicina Sexual.

Marianellazamora81@gmail.com

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Fengbin Gao1, Boren Jiang2, Zhen Cang2, Ningjian Wang2, Bing Han2, Qin Li2, Yi Chen2, Yingchao Chen2, Fangzhen Xia2, Hualing Zhai2, Chi Chen2, Meng Lu2, Ying Meng2, Yingli Lu2 &. Serum Uric Acid Is Associated with Erectile Dysfunction: A Population- Based Cross-Sectional Study in Chinese Men; Received: 16 November 2016. http://www.nature.com/scientificreports

2. Aribas, A. y col. La relación entre el ácido úrico y la disfunción eréctil en sujetos hipertensos. Blood Press. 23 , 370-376,(2014).

3. Hao Long, MS,1,* Jun Jiang, MD, PhD,2,* Jiyi Xia, MS,3 Rui Jiang, MD, PhD,4 Yanzheng He, MD, PhD,3. Hyperuricemia Is an Independent Risk Factor for Erectile Dysfunction. J Sex Med 2016;-:1e7. Copyright _ 2016, International Society for Sexual Medicine. Published by Elsevier Inc.

4. Wen Cao,1,2 Ren-Dong Zheng,2 Shu-Hang Xu,2 Yao-Fu Fan,2 Hong-Ping Sun,2 and Chao Liu2. Association between Sex Hormone and Blood Uric Acid in Male Patients with Type 2 Diabetes. Hindawi International Journal of Endocrinology Volume 2017, https://doi.org/10.1155/2017/4375253.

5. T. Sancho Bueso, I. Bernardino de la Serna y J. García Puig Servicio de Medicina Interna. Hospital La Paz. Universidad Autónoma. Madrid. Document downloaded from http://www.elsevier.es, day 24/08/2018.

6. Sepehr Salem, MD,*† Abdolrasoul Mehrsai, MD,* Reza Heydari, MD,* and Gholamreza Pourmand, MD*.Serum Uric Acid as a Risk Predictor for Erectile Dysfunction *Urology Research Center, Sina Hospital, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran; †Urology Institute,University Hospitals Case Medical Center, Department of Urology, Case Western Reserve University, Cleveland,OH, USA

7. El ácido úrico y la disfunción eréctil. http://salud-masculina.info/el-acido-urico-y-la-disfuncion-erectil

8. M. A. Yialamas, A. A. Dwyer, E. Hanley, H. Lee, N. Pitteloud, and F. J. Hayes, “Acute sex steroid withdrawal reduces insulin sensitivity in healthy men with idiopathic hypogonadotropic hypogonadism,” The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, vol. 92, pp. 4254–4259, 2007.

9. M. P. Cruz-Dominguez, D. H. Cortes, A. Zarate et al., “Relationship of ghrelin, acid uric and proinflammatory adipocytokines in different degrees of obesity or diabetes,” International Journal of Clinical and Experimental Medicine, vol. 7, pp. 1435–1441, 2014.

Un comentario

  1. Con el transcurrir de los años el desenvolvimiento sexual ya no es el mismo, por tal motivo tuve serios inconvenientes de erección al tener una relación íntima con mi esposa desde hace meses atrás.
    Trabajar más de 10 horas, llevar una vida sedentaria sin un ejercicio físico de rutina, la mala alimentación y el estrés son otras causas, motivo de este padecimiento.
    Comencé a investigar diferentes métodos, tratamientos y medicamentos. Hasta entonces tomaba la pastilla azul para tener relaciones sexuales con mi esposa. Sentía que aceptable en la intimidad, pero cada vez que teníamos una relación sexual, terminaba con una fuerte fatiga y dolores de cabeza.
    Fué cuando empecé un tratamiento 100 % natural con buenos resultados:
    Al leer este artículo en este sitio web:
    https://disfuncionerectilcausas.info/causas-sintomas-y-tratamientos/

    Me gustaría saber la opinión de personas que tienen mayor experiencia en el tema.

    Saludos Cordiales.

    Me gusta

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